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실버 나노 입자가 널리 사용됨

실버 나노 입자 (Silver Nanoparticle) 메탈릭 실버는 나노 기술 발전의 결과로은 나노 입자 (AgnPS) (이하 AGNPS)가 더 큰 이익을 얻었 기 때문에 일상 생활 에서뿐만 아니라 다양한 의료 분야에서 널리 사용됩니다. 그러나 다양한 분야에서 AGNPS 응용의 성장은 필연적으로 나노 입자의 잠재적 위험을 증가시켜 환경 안전과 인간 건강에 대한 우려를 야기합니다. 최근에 Silver Nanoparticle 연구자들은 AGNPS의 독성을 평가하고 세포 및 분자 독성 메커니즘을 탐구하고자했습니다.

나노 물질 세포, 세포 기관 및 고분자 (단백질, 핵산, 지질, 탄수화물과 같은)가있는 생물 시스템을 입력하여 일련의 나노 입자 - 생체 분자 인터페이스를 구축하십시오. 이 계면 영역에서 동적 인 물리적 화학적 상호 작용, 동역학 및 열전달은 단백질 크라운의 형성, 세포 접촉,은 나노 입자 막 캡슐화 입자, 세포 흡수 및 생 촉매 작용과 같은 일부 프로세스에 영향을 미치며 이들 모두는 생체 적합성 및 나노 물질의 생물학적 위험.


한 번 인간의 몸 안에있는 Agnps는 원래의 표적 조직에 남아있을 수도 있지만 원칙적으로 혈류 나 림프계를 통해 전달되어 신체의 2 차 표적 기관에 배포되어 특정 기관이나 시스템이 반응하게됩니다. Silver Nanoparticle 설치류에서 뇌, 간, 비장, 신장 및 고환은 Agnps에게 경구, 정맥 주사 또는 복강 내 주사가 주어 졌는지 여부와 상관없이 전신의 주요 보조 표적 기관입니다. 이러한 기관 분포의 패턴은 AGNPS의 잠재적 인 독성이 생체 내에서 신경 독성, 면역 독성, 신 독성 및 생식 독성을 유발할 수 있음을 시사합니다.

Agnps의 세포로의 능동 수송 (예 : 삼키는 것)을 무시하면 명백한 세포 독성이 없습니다. 대조적으로, Agnps는 주로 internal lysosomal interval으로 삼키는 것으로 바뀌어 세포에 심각한 독성을 보입니다. 일반적으로 Silver Nanoparticle Agnps는 세포 독성 유도에 충분하고 필요한 조건으로 간주됩니다. 또한 Agnps는 지질 과산화를 유도하여 세포막에 직접 침투하여 세포막의 완전성을 파괴 할 수 있습니다.

포스트 변형, 특히 인산화, 아세틸 화 및 유비퀴틴의 번역이 autophagy를 수행하고 autophagy 발달을 미세 조정하는 단백질의 활성 및 / 또는 응집을 결정한다는 증거가 점차 증가하고 있습니다. 세포 스트레스의 증가는 변형 된 시스템의 붕괴 또는 생리적 조건 하에서 발생하지 않는 비 특이적인 변형을 초래할 수 있습니다.

유비퀴틴은 프로테아제에 의해 단백질을 분해하는 과정 인 단백질의 운명을 제어하는 ​​열쇠로 간주되어왔다. 최근에, 유비퀴틴 접합체가 autophagy의 선택성을 결정한다는 증거가 증가하고 있습니다.

Autophagy는 autophagy-activated 또는 autophagy가 중단 된 것으로 정의되었는데, autophagy의 수송 및 / 또는 lysosomal 기능적 결함이 세포 사멸 및 autophagy의 잠재적 원동력으로 인식되었으며 유형 II 프로그램 세포 사멸로도 알려져 있습니다 . 최근 연구에 따르면 Agnps는 정상적인 세포 생리를 방해 할 수있는 후속 autophagy (아마도 리소좀 성 기능 장애의 결과)를 차단한다는 것을 보여주었습니다. 또한, 표면에 p62, 실버 Nanoparticle의 축적, P62는 정상적인 세포 생리를 유지하는 데 도움이 될 것 같습니다. 초기 연구에서, 유비퀴틴 함유 단백질의 형성은 병리학 적 현상 인 것으로 밝혀 졌는데, 이는자가 영양 결핍 성 마우스에서 p62의 축적과 동시에 발생하는 간 손상 및 신경 퇴행성 변성을 유발하는 병리학 적 현상이었다. 놀랍게도, P62 유전자의 절제는 단백질 봉입체의 존재를 억제 할뿐만 아니라 간 손상을 유의하게 감소시켰다.


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